Tyrėjams pagaliau pavyko aptikti ilgai ieškotą tokius veiksmus provokuojančią molekulę, o tai atveria kelią naujam gydymui.
Tyrėjai seniai įtarė, kad IS gali sukelti autoantigenas – normali kūno molekulė, kurią imuninė sistema klaidingai laiko grėsme. Pagrindiniai įtariamieji buvo mielino – nervus izoliuojančios medžiagos, yrančios, sergant IS – baltymai. Bet mokslininkams, nepaisant ilgų paieškų, šios molekulės aptikti nepavyko.
Ieškodami kitų kandidatų imunologai Rolandas Martinas ir Mireia Sospedra iš Ciuricho universiteto ligoninės Šveicarijoje su kolegomis analizavo nuo IS mirusių pacientų imunines T ląsteles. T ląstelės paprastai aktyvuojasi, susidūrusios su vos iš kelių aminorūgščių sudarytu baltymo fragmentu, priklausančiu įsibrovusiam mikrobui, bet jie aktyvuojasi ir sergantiems IS.
Tyrėjai norėjo nustatyti, kurie baltymų fragmentai stimuliavo pacientų T ląsteles, todėl išbandė 200 fragmentų mišinių, kuriuose kiekviename buvo 300 milijardų variantų. Stipriausią efektą sukėlė žmogaus fermento guanozino difosfat-L-fukozės sintazės, padedančios ląstelėms pertvarkyti cukrus, susijusius su viskuo – nuo atsiminimų formavimo iki kraujo tipo – fragmentas.
Nors guanozino difosfat-L-fukozės sintazės gausu smegenyse, ji niekada nebuvo nagrinėjama kaip IS provokuojantis kandidatas, tad atradimas gali būti pirmasis žingsnis nauja įdomia kryptimi.
Jei pasitvirtins, kad guanozino difosfat-L-fukozės sintazė yra IS autoantigenas, jo davimas pacientams gali numalšinti tokius simptomus kaip tirpimas ir raumenų silpnumas panašiai, kaip alergenų injekcijos užkerta kelią reagavimui į astrų žiedadulkes. Šios strategijos bandymus su IS pacientais planuojama pradėti jau kitais metais.
